Rabu, 10 Desember 2008

Penatalaksanaan asma akut Based on My Experience

Pengalaman waktu awal2 gw jaga klinik sempet gw dibikin SKOT JANTUNG !!! Pasien dateng dg sesek berat sampe terdengar wheezing jelas tanpa stetoskop, Mukanya pucet n keringetan hampir diseluruh badannya, trus keliatan banget retraksi otot-otot pernafasan dari mulai suprasternal, intercosta, n epigastrium. Begitu gw nanya ternyata pasien positif punya riwayat asma dan dia lagi sakit batuk pilek.
YAH TANPA PIKIR PANJANG GW LANGSUNG DIAGNOSA ASMA AKUT SEDANG-BERAT
Untungnya gw udah bikin protap asma akut yg gw kutip dr buku "Penatalaksanaan Kegawatdaruratan di bidang IPD". Akhirnya gw ikutin protap yg ada n tanpa sadar gw juga ikut2an pucet n jadi gemeteran k/ paniknya
BUT...Akhirnya dr pengalaman itu gw dpt menarik kesimpulan :
1. Don't be Panic
2. Atasi A, B, C (Bebaskan jalan nafas dg buka baju dan singkirkan kerumunan org2 sekitar, Pasang Oksigen (klo gak ada ganti pake Oxycan), n siap2 psg infus)
3. Kasih TERBUTALIN 0,3-0,5 mg (yg bagus sih lewat nebulizer, tapi bdsrkn pengalamn gw yg diklinik gak ada nebulizer KASIH AJA SECARA I.M)...jgn lupa bro skin test n informed consent!!!

HASILNYA...Ternyata udah 2 kasus gw ketemu n semuanya gw ksh BRICASMA (Terbutalin) 2 ampul secara I.M di m.deltoideus dengan interval kurang-lebih 20 menit menunjukkan perbaikan secara signifikan!
Dosis TERBUTALIN IM ini bisa lo kasih maksimal s/d 4 ampul dlm 24 jam

BUT... Jgn seneng dulu satu pasien yg sempet gw observasi dengan terpasang infus n gw kasih BRICASMA i.m s/d 4 x dlm sehari, n dexametason 3 ampul i.v dlm sehari...yg awalnya mampu menghilangkan sesak pasien, sewaktu-waktu bisa kambuh kembali...n klo udah kayak gini udah di luar batas kemampuan gw!! So, gak ada jalan lain selain di RUJUK !!

CATATAN : Klo mau kasih Terbutalin secara i.v lebih baik lo baca dulu cara pemberiannya (soalnya dia hrs secr perlahan-lahan selama 5 menit)

Selasa, 29 Januari 2008

PERIODIC PARALYSIS AKIBAT TIROTOKSIKOSIS

Periodik paralisis merupakan kelainan pada otot rangka. Kelainan ini mempunyai karakteristik serangan kelemahan otot yang berulang ; di antara serangan, otot biasanya dapat bekerja dengan normal.

Dua penyebab tersering adalah :

Hipokalemi :

  1. Primer : Genetik / Familial
  2. Sekunder : Tirotoksikosis, insulin increase, GE, drugs (amfoterisin B, loop diuretik, dll), alcohol, eksresi urin berlebihan, renal tubular asidosis

Hiperkalemi :

  1. Primer : Genetik / Familial
  2. Sekunder : High intake, Addison disease , Gagal ginjal kronik , hypoaldosteronism


 

Periodic Paralysis due to Tirotoksikosis

Gambaran klinis thyrotoxic periodic paralysis (TPP) sama dengan familial hypokalemic periodic paralysis (FHPP) yang berkaitan dengan adanya mutasi gen dari kanal-kanal ion. Sampai sekarang di yakini bahwa penyebab dari TIPP berhubungan dengan peran protein transporter Natrium Iodide Symporter (NIS). Pada jaringan hipertiroid dimana aktivasi NIS meningkat sehingga mengakibatkan overaktivasi NaK-ATPase menyebabkan blok depolarisasi membran sel otot sehingga meningkatkan permeabilitas membran terhadap Na, tetapi tidak terhadap K. Hiperinsulinemia, tingginya intake karbohidrat, dan exercise dapat menginduksi terjadinya TIPP pada pasien hipertiroid.


 

Treatment and management
Pasien TIPP tentunya harus mendapatkan intake K per oral, selain juga dapat diterapi dengan Beta blocker karena aktivasi NaK-ATPase juga dimediasi oleh katekolamin. Diet rendah karbohidrat dan garam, serta bed rest dan menghindari aktivitas berlebihan.


 


 

Senin, 28 Januari 2008

ICTERUS

JAUNDICE (Icterus)

Jaundice results from the accumulation of bilirubin—a reddish pigment product of heme metabolism—in the body tissues; the cause may be hepatic or nonhepatic. Hyperbilirubinemia may be due to abnormalities in the formation, transport, metabolism, and excretion of bilirubin. Total serum bilirubin is normally 0.2–1.2 mg/dL, and jaundice may not be recognizable until levels are about 3 mg/dL.

Jaundice is caused by predominantly unconjugated or conjugated bilirubin in the serum (Table 15–1). Unconjugated hyperbilirubinemia may result from overproduction of bilirubin because of hemolysis; impaired hepatic uptake of bilirubin due to certain drugs; or impaired conjugation of bilirubin by glucuronide, as in Gilbert's syndrome, due to mild decreases in glucuronyl transferase, or Crigler-Najjar syndrome, caused by moderate decreases or absence of glucuronyl transferase. In the absence of liver disease, hemolysis rarely elevates the serum bilirubin level to more than 7 mg/dL. Predominantly conjugated hyperbilirubinemia may result from impaired excretion of bilirubin from the liver due to hepatocellular disease, drugs, sepsis, hereditary disorders such as Dubin-Johnson syndrome, or extrahepatic biliary obstruction. Features of some hyperbilirubinemic syndromes are summarized in Table 15–2. The term "cholestasis" denotes retention of bile in the liver, and the term "cholestatic jaundice" is often used when conjugated hyperbilirubinemia results from impaired bile flow.


 

Manifestations of Diseases Associated With Jaundice

A. UNCONJUGATED HYPERBILIRUBINEMIA

Stool and urine color are normal, and there is mild jaundice and indirect (unconjugated) hyperbilirubinemia with no bilirubin in the urine. Splenomegaly occurs in hemolytic disorders except in sickle cell anemia. Abdominal or back pain may occur with acute hemolytic crises.

B. CONJUGATED HYPERBILIRUBINEMIA

1. Hereditary cholestatic syndromes or intrahepatic cholestasis—The patient may be asymptomatic; intermittent cholestasis is often accompanied by pruritus, light-colored stools, and, occasionally, malaise.

2. Hepatocellular disease—Malaise, anorexia, low-grade fever, and right upper quadrant discomfort are frequent. Dark urine, jaundice, and, in women, amenorrhea occur. An enlarged, tender liver; vascular spiders; palmar erythema; ascites; gynecomastia; sparse body hair; fetor hepaticus; and asterixis may be present, depending on the cause, severity, and chronicity of liver dysfunction.

C. BILIARY OBSTRUCTION

There may be right upper quadrant pain, weight loss (suggesting carcinoma), jaundice, dark urine, and light-colored stools. Symptoms and signs may be intermittent if caused by stone, carcinoma of the ampulla, or cholangiocarcinoma. Pain may be absent early in pancreatic cancer. Occult blood in the stools suggests cancer of the ampulla. Hepatomegaly and a palpable gallbladder (Courvoisier's sign) are characteristic, but neither specific nor sensitive of pancreatic head tumor. Fever and chills are far more common in benign obstruction and associated cholangitis.


 

LABORATORY STUDIES

Elevated serum aspartate and alanine aminotransferase levels (AST, ALT) result from hepatocellular necrosis or inflammation, as in hepatitis; ALT is more specific for the liver than AST, but an AST level at least twice that of the ALT is typical of alcoholic liver injury. In contrast, the ALT level is greater than the AST level in nonalcoholic fatty liver disease prior to the development of cirrhosis. In addition to signaling underlying liver disease, an isolated elevation of the serum ALT level may be the only clue to the diagnosis of celiac disease. Elevated alkaline phosphatase levels are seen in cholestasis or infiltrative liver disease (such as tumor or granuloma). Alkaline phosphatase elevations of hepatic rather than bone, intestinal, or placental origin are confirmed by concomitant elevation of g-glutamyl transpeptidase or 5'-nucleotidase levels.

LIVER BIOPSY

Percutaneous liver biopsy is the definitive study for determining the cause and histologic severity of hepatocellular dysfunction or infiltrative liver disease. In patients with suspected metastatic disease or a hepatic mass, it is performed under ultrasound or CT guidance. A transjugular route can be used in patients with coagulopathy or ascites.

IMAGING

Demonstration of dilated bile ducts by ultrasonography or CT scan indicates biliary obstruction (90–95% sensitivity). Ultrasonography, CT scan, and MRI may also demonstrate hepatomegaly, intrahepatic tumors, and portal hypertension. Spiral arterial-phase CT scanning, in which the liver is imaged during peak hepatic enhancement while the patient holds one or two breaths, improves diagnostic accuracy. Dual-phase spiral CT, CT arterial portography, in which imaging follows intravenous contrast infusion via a catheter placed in the superior mesenteric artery, MRI with use of ferumoxides as contrast agents, and intraoperative ultrasonography are the most sensitive techniques for detection of individual small hepatic lesions in patients eligible for resection of metastases. Use of color Doppler ultrasound or contrast agents that produce microbubbles increases the sensitivity of transcutaneous ultrasound for detecting small neoplasms. MRI is the most accurate technique for identifying isolated liver lesions such as hemangiomas, focal nodular hyperplasia, or focal fatty infiltration and for detecting hepatic iron overload. Because of its much lower cost, ultrasonography ($350) is preferable to CT ($1200– $1400) or MRI ($2000) as a screening test. Ultrasonography can detect gallstones with a sensitivity of 95%.

Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) or percutaneous transhepatic cholangiography (PTC) identifies the cause, location, and extent of biliary obstruction. Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) appears to be a sensitive, noninvasive method of detecting bile duct stones, strictures, and dilation. ERCP requires a skilled endoscopist and may be utilized to demonstrate pancreatic or ampullary causes of jaundice, to carry out papillotomy and stone extraction, or to insert a stent through an obstructing lesion. Complications of ERCP include pancreatitis in 5% of cases and, less commonly, cholangitis, bleeding, or duodenathe most sensitive test for detecting small lesions of the ampulla or pancreatic head and for detecting portal vein invasion by pancreatic cancer. It is also accurate in detecting or excluding bile duct stones.


 

REFFERENCE

Federle MP (guest editor): Imaging of the liver. Semin Liver Dis 2001;21:133. (Entire issue devoted to all aspects of liver imaging.)

Janssen PL et al: Genes and cholestasis. Hepatology 2001; 34:1067. [PMID: 11731993] (Review of recently identified molecular defects in hepatocellular membrane transporters that account for various genetic hyperbilirubinemic disorders.)

Pratt DS et al: Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. N Engl J. Med 2000;342:1266. [PMID: 10781624] (Useful review of causes and evaluation of elevated aminotransferase, alkaline phosphatase, and g-glutamyl transpeptidase levels.)

Rothschild JM et al: Abdominal cross-sectional imaging for inpatients with abnormal liver function test results: yield and usefulness. Arch Intern Med 2001;161:583. [PMID: 11252119] (Clinically significant findings were identified in 35% of cases and included biliary obstruction [25%], cholecystitis [20%], malignancy [20%], and cirrhosis [15%].)

Skelly MM et al: Findings on liver biopsy to investigate abnormal liver function tests in the absence of diagnostic serology. J Hepatol 2001;35:195. [PMID: 11580141] (With unexplained liver test abnormalities after a biochemical serologic evaluation, 35% had nonalcoholic steatohepatitis and 30% had fatty liver on liver biopsy; 5% had cirrhosis.)

SOURCESS : CURRENT MEDICAL DIAGNOSIS AND TREATMENT 2003


 

REFERAT TERAPI CAIRAN

BAB I

PENDAHULUAN


 

Tubuh sebagian besar terdiri dari air. Air dan zat-zat yang terkandung didalamnya yang terdapat didalam tubuh disebut juga cairan tubuh berfungsi menjadi pengangkut zat makanan ke seluruh sel tubuh dan mengeluarkan bahan sisa dari hasil metabolisme sel untuk menunjang berlangsungnya kehidupan. Jumlah cairan tubuh berbeda-beda tergantung dari usia, jenis kelamin, dan banyak atau sedikitnya lemak tubuh.

Tubuh kita terdiri atas 60 % air, sementara 40 % sisanya merupakan zat padat seperti protein, lemak, dan mineral. Proporsi cairan tubuh menurun dengan pertambahan usia, dan pada wanita lebih rendah dibandingkan pria karena wanita memiliki lebih banyak lemak disbanding pria, dan lemak mengandung sedikit air. Sementara neonatus atau bayi sangat rentan terhadap kehilangan air karena memiliki kandungan air yang paling tinggi dibandingkan dengan dewasa. Kandungan air pada bayi lahir sekitar 75 % berat badan, usia 1 bulan 65 %, dewasa pria 60 %, dan wanita 50 %.

Zat-zat yang terkandung dalam cairan tubuh antara lain adalah air, elektrolit, trace element, vitamin, dan nutrien-nutrien lain seperti protein, karbohidrat, dan lemak. Dengan makan dan minum maka tubuh kita akan tercukupi akan kebutuhan nutrient-nutrien tersebut.

Air dan elektrolit yang masuk ke dalam tubuh akan dikeluarkan dalam waktu 24 jam dengan jumlah yang kira-kira sama melalui urin, feses, keringat, dan pernafasan. Tubuh kita memiliki kemampuan untuk mempertahankan atau memelihara keseimbangan ini yang dikenal dengan homeostasis.

Namum demikian, terapi cairan parenteral dibutuhkan jika asupan melalui oral tidak memadai atau tidak dapat mencukupi. Sebagai contoh pada pasien koma, anoreksia berat, perdarahan banyak, syok hipovolemik, mual muntah yang hebat, atau pada keadaan dimana pasien harus puasa lama karena akan dilakukan pembedahan. Selain itu dalam keadaan tertentu, terapi cairan dapat digunakan sebagai tambahan untuk memasukkan obat dan zat makanan secara rutin atau untuk menjaga keseimbangan asam-basa.

Dengan demikian, secara garis besar tujuan dari terapi cairan adalah :

  1. Mengatur keseimbangan air dan elektrolit tubuh
  2. Dukungan nutrisi
  3. Akses intravena
  4. Mengatasi syok


 

BAB II

DISTRIBUSI, KOMPOSISI, DAN KEBUTUHAN CAIRAN TUBUH


 

A. Distribusi cairan tubuh dan fungsinya

Enam puluh persen dari berat tubuh kita adalah air. Cairan tubuh dipisahkan oleh membran sel sehingga ada yang terdapat di dalam sel (intraseluler) yang berjumlah 40 % dan ada yang terdapat diluar sel (ekstraseluler) yang berjumlah 20 %. Cairan ekstraseluler terdiri atas cairan interstitial yaitu cairan yang berada di ruang antar sel berjumlah 15 % dan plasma darah yang hanya berjumlah 5 %. Selain itu juga dikenal cairan antar sel khusus disebut cairan transeluler misalnya, cairan cerebrospinal, cairan persendian, cairan peritoneum, cairan pleura, dan lain-lain.

Dalam cairan tubuh terlarut zat-zat elektrolit dan non elektrolit seperti protein dan glukosa yang mempunyai berat molekul yang berbeda. Air, elektrolit, dan asam amino bisa melintasi membran sel dengan mudah karena berat molekulnya yang rendah, sementara makromolekul seperti protein plasma tidak bisa melintasi dinding kapiler.

Baik cairan intraseluler maupun ekstraseluler memainkan peranan penting dalam mendukung kehidupan. Cairan intraseluler terlibat dalam proses metabolik yang menghasilkan energi yang berasal dari nutrien-nutrien dalam cairan tubuh, sementara cairan ekstraseluler berperan dalam mempertahankan sistem sirkulasi, mensuplai nutrient ke dalam sel, dan membuang zat sisa yang bersifat toksik.


 

Diagram 1. Jenis dan Jumlah Cairan Tubuh


 


 

B. Komposisi cairan intraseluler dan ekstraseluler

Kadar elektrolit intrasel dan ekstrasel berbeda karena terdapat membran sel yang mengatur transport elektrolit. Cairan intraseluler terutama mengandung elektrolit berupa ion-ion kalium (K+), magnesium (Mg++), dan Fosfat (HPO4-2). Cairan ekstraseluler mengandung terutama natrium (Na+) dan klorida (Cl-).

Cairan interstitial dan plasma keduanya merupakan cairan ekstraseluler, tetapi mempunyai komposisi protein yang berbeda karena terdapat dinding kapiler yang tidak bisa dilintasi oleh masing-masing protein.

Tiap organ didalam tubuh tidak memiliki kandungan air yang sama. Organ yang paling banyak kandungan airnya adalah otak diikuti ginjal, otot lurik, kulit, hati, tulang, dan lemak.


 

Tabel 1.perbandingan komposisi cairan intraseluler dan ekstraseluler


 


 


 


 


 

Peran Natrium

    Natrium merupakan kation terpenting dalam tubuh dan terutama terdapat pada cairan ekstraseluler. Eksresi air hampir selalu disertai dengan eksresi natrium baik lewat urin, tinja, atau keringat, karena itu terapi dehidrasi selalu diberikan cairan infus yang mengandung natrium.

    Natrium mempertahankan tekanan osmotik tubuh dan memelihara cairan ekstraseluler dalam keadaan konstan. Kadar Na serum normal adalah 135-145 mEq/L.

Peran Kalium

    Kalium merupakan elektrolit terpenting di cairan intraseluler. Kalium memainkan peranan penting dalam saraf dan perangsangan otot serta penghantaran impuls listrik.

    Kadar normal kalium dalam serum adalah 3-5 mEq/L. Hipokalemi menyebabkan keletihan otot, lemas, ileus paralitik, kembung, gangguan irama jantung. Sedangkan hiperkalemi dapat menyebabkan aritmia, tetani, dan kejang.

    Kalium memiliki pengaruh kuat terhadap jantung dan ginjal, maka pemberiannya harus hati-hati pada pasien dengan kelainan jantung dan ginjal.

C. Kebutuhan cairan per hari

    Pada orang sehat asupan dan pengeluaran air seimbang. Bila terjadi gangguan keseimbangan maka mungkin diperlukan koreksi dengan nutrisi parenteral.

    Asupan air dan makanan rata-rata adalah sekitar 2000 ml, dan kira-kira 200 ml air metabolik berasal dari metabolisme nutrien di dalam tubuh. Air dieksresikan dalam urin dan melalui penguapan yang tidak disadari. Jumlah eksresi urin sekitar 1300 ml/hari, sedangkan melalui penguapan yang tidak disadari (insensible evaporation) sekitar 900 ml/hari.

    Maka pada pasien yang tidak dapat memperoleh makanan melalui oral memerlukan volume infus per hari yang setara dengan kehilangan air dari tubuh per hari, yaitu :


 


 


 


 


 


 

Dengan perhitungan yang lebih akurat lagi dapat dicari :

  • volume urin normal : 0,5-1 cc/kg/jam
  • Air metabolisme : Dewasa : 5 cc/kg/hari, anak 12-14 th : 5-6 cc/kg/hari, 7-11 th : 6-7 cc/kg/hari, balita : 8 cc/kg/hari
  • Insensible water loss IWL : Dewasa : 15 cc/kg/hari, Anak : 30-usia(th) cc/kg hari. Jika ada kenaikan suhu : IWL + 200


 

Kebutuhan air dan elektrolit per hari

Pada orang dewasa :

Air : 25-40 ml/kg/hr

Kebutuhan homeostatis Kalium : 20-30 mEq/kg/hr2

Na : 2 mEq/kg/hr3

K : 1 mEq/kg/hr3

Pada anak dan bayi :

Air : 0-10 kg : 100 ml/kg/hr

10-20 kg : 1000 ml/kg + 50 ml/kg diatas 10 kg/hr

> 20 kg : 1500 ml/kg + 20 ml/kg diatas 20 kg/hr

Na : 3 Meq/kg/hr2

K : 2,5 Meq/kg/hr2

Faktor-faktor modifikasi kebutuhan cairan

Kebutuhan ekstra / meningkat pada :

  • Demam ( 12% tiap kenaikan suhu 1C )
  • Hiperventilasi
  • Suhu lingkungan tinggi
  • Aktivitas ekstrim
  • Setiap kehilangan abnormal ( ex: diare, poliuri, dll )

Kebutuhan menurun pada :

  • Hipotermi ( 12% tiap penurunan suhu 1C )
  • Kelembaban sangat tinggi
  • Oligouri atau anuria
  • Aktivitas menurun / tidak beraktivitas
  • Retensi cairan ( ex: gagal jantung, gagal ginjal, dll )


 

BAB III

PERGERAKAN AIR DALAM TUBUH

Pergerakan air dalam tubuh diatur oleh tekanan osmotik. Tekanan osmotik mencegah perembesan atau difusi cairan melalui membrane semipermeabel ke dalam cairan yang memiliki konsentrasi lebih tinggi. Tekanan osmotik plasma ialah 280-290 mOsm/L. Larutan isotonik, yaitu larutan yang memiliki tekanan osmotik sesuai plasma adalah NaCl 0,96 %, Dextrosa 5 %, dan Ringer laktat, larutan hipotonik misalnya aquades, dan larutan dengan tekanan osmotik yang lebih tinggi dari plasma disebut larutan hipertonik misalnya infus dengan tekanan osmotik lebih tinggi dari plasma. Makin banyak partikel termasuk ion-ion yang dikandung larutan, makin tinggi tekanan osmotiknya. Larutan infus memliki tekanan osmotik karena mengandung zat-zat elektrolit. Air dari larutan infus tersebar diseluruh tubuh sesuai dengan perbedaan tekanan osmotik dalam cairan tubuh.

Jika cairan ekstrasel mempunyai tekanan osmotik yang lebih tinggi dari intrasel maka akan terjadi krenasi atau pengerutan sel karena air dari dalam sel keluar menuju ke tekanan yang lebih tinggi sehingga dapat terjadi dehidrasi sel. Sebaliknya jika cairan ekstrasel tekanan osmotiknya lebih rendah dari intrasel maka akan terjadi pembengkakan sel, dan jika pembengkakan sel ini berlebihan dapat mengakibatkan sel menjadi lisis.


 

BAB IV

GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR DAN ELEKTROLIT

I. Gangguan keseimbangan cairan

    Kehilangan cairan dapat menyebabkan gangguan keseimbangan cairan yang mengakibatkan dehidrasi, misalnya pada keadaan gastroenteritis, demam tinggi, pembedahan, luka bakar, dan penyakit lain yang menyebabkan input dan output tidak seimbang.

Dehidrasi

    Adalah keadaan dimana kurangnya cairan tubuh dari jumlah normal akibat kehilangan cairan, asupan yang tidak mencukupi atau kombinasi keduanya.

Dehidrasi dibedakan atas :

  • Dehidrasi hipotonik
    • Kadar Na < 130 mmol/L
    • Osmolaritas < 275 mOsm/L
    • Letargi, kadang-kadang kejang
  • Dehidrasi isotonik
    • Na dan osmolaritas serum normal
  • Dehidrasi hipertonik
    • Na > 150 mmol/L
    • Osmolaritas > 295 mOsm/L
    • Haus, iritabel, bila Na > 165 mmol/L dapat terjadi kejang

Tabel 2. Gejala Klinis Dehidrasi


 

Kehilangan cairan melalui diare

  • Kehilangan Na menyebabkan hipovolemia
  • Kehilangan H20 menyebabkan dehidrasi
  • Kehilangan HCO3 menyebabkan asidosis metabolik
  • Kehilangan K menyebabkan hipokalemi


 

Kehilangan cairan melalui muntah

  • Hipokloremi
  • Hipokalemi
  • Alkalosis metabolic
  • Gangguan keseimbangan air dan Na


 

Keadaan lain yang mengganggu keseimbangan cairan dan elektrolit

Gastroenteritis, DHF, Difteri, Tifoid, Hiperemesis gravidarum, Sectio cesar, Histerektomi, Kistektomi, Apendektomi, Splenektomi, Gastrektomi, Reseksi usus, Perdarahan intraoperatif, Ketoasidosis Diabetikum.


 

BAB V

TERAPI CAIRAN

Terapi cairan ialah tindakan untuk memelihara, mengganti cairan tubuh dalam batas-batas fisiologis dengan cairan infus kristaloid (elektrolit) atau koloid (plasma ekspander) secara intravena.

Terapi cairan ini dilakukan pada pasien-pasien dengan keadaan-keadaan seperti yang sudah djelaskan sebelumnya. Selain itu kuhususnya dalam pembedahan dengan anestesia yang memerlukan puasa sebelum dan sesudah pembedahan, maka terapi cairan tersebut berfungsi untuk mengganti defisit cairan saat puasa sebelum dan sesudah pembedahan, mengganti kebutuhan rutin saat pembedahan, mengganti perdarahan yang terjadi, dan mengganti cairan yang pindah ke rongga ketiga.


 

Diagram 3. Terapi Cairan


 


 


 


I. Terapi cairan resusitasi

Terapi cairan resusitasi ditujukan untuk menggantikan kehilangan akut cairan tubuh atau ekspansi cepat dari cairan intravaskuler untuk memperbaiki perfusi jaringan. Misalnya pada keadaan syok dan luka bakar.

Terapi cairan resusitasi dapat dilakukan dengan pemberian infus Normal Saline (NS), Ringer Asetat (RA), atau Ringer laktat (RL) sebanyak 20 ml/kg selama 30-60 menit. Pada syok hemoragik bisa diberikan 2-3 l dalam 10 menit.

Larutan plasma ekspander dapat diberikan pada luka bakar, peningkatan sirkulasi kapiler seperti MCI, syok kardiogenik, hemoragik atau syok septik. Koloid dapat berupa gelatin (hemaksel, gelafunin, gelafusin), polimer dextrose (dextran 40, dextran 70), atau turunan kanji (haes, ekspafusin)

Jika syok terjadi :

  • Berikan segera oksigen
  • Berikan cairan infus isotonic RA/RL atau NS
  • Jika respon tidak membaik, dosis dapat diulangi


     

Pada luka bakar :

24 jam pertama :

  • 2-4 ml RL/RA per kg tiap % luka bakar
  • 1/2 dosis diberikan 8 jam pertama, 1/2 dosis berikut 16 jam kemudian
  • Sesuaikan dosis infus untuk menjaga urin 30-50 ml/jam pada dewasa
  • Jika respon membaik, turunkan laju infus secara bertahap

  •  

Pertimbangan dalam resusitasi cairan :

  1. Medikasi harus diberikan secara iv selama resusitasi
  2. Perubahan Na dapat menyebabkan hiponatremi yang serius. Na serum harus dimonitor, terutama pada pemberian infus dalam volume besar.
  3. Transfusi diberikan bila hematokrit < 30
  4. Insulin infus diberikan bila kadar gula darah > 200 mg%
  5. Histamin H2-blocker dan antacid sebaiknya diberikan untuk menjaga pH lambung 7,0


 

II. Terapi cairan rumatan

Terapi rumatan bertujuan memelihara keseimbangan cairan tubuh dan nutrisi. Diberikan dengan kecepatan 80 ml/jam. Untuk anak gunakan rumus 4:2:1, yaitu :

  • 4 ml/kg/jam untuk 10 kg pertama
  • 2 ml/kg/jam untuk 10 kg kedua
  • 1 ml/kg/jam tambahan untuk sisa berat badan

Terapi rumatan dapat diberikan infus cairan elektrolit dengan kandungan karbohidrat atau infus yang hanya mengandung karbohidrat saja. Larutan elektrolit yang juga mengendung karbohidrat adalah larutan KA-EN, dextran + saline, DGAA, Ringer's dextrose, dll. Sedangkan larutan rumatan yang mengandung hanya karbohidrat adalah dextrose 5%. Tetapi cairan tanpa elektrolit cepat keluar dari sirkulasi dan mengisi ruang antar sel sehingga dextrose tidak berperan dalam hipovolemik.

Dalam terapi rumatan cairan keseimbangan kalium perlu diperhatikan karena seperti sudah dijelaskan kadar berlebihan atau kekurangan dapat menimbulkan efek samping yang berbahaya. Umumnya infus konvensional RL atau NS tidak mampu mensuplai kalium sesuai kebutuhan harian. Infus KA-EN dapat mensuplai kalium sesuai kebutuhan harian.

Pada pembedahan akan menyebabkan cairan pindah ke ruang ketiga, ke ruang peritoneum, ke luar tubuh. Untuk menggantinya tergantung besar kecilnya pembedahan, yaitu :

  • 6-8 ml/kg untuk bedah besar
  • 4-6 ml/kg untuk bedah sedang
  • 2-4 ml/kg untuk bedah kecil


 

Tabel 3. Larutan kristaloid / elektrolit


 

Tabel 4. Larutan plasma ekspander


 


 

Metabolisme asetat dan laktat

Asetat dimetabolisme lebih cepat di otot menjadi bikarbonat sehingga dapat mencegah terjadinya asidosis metabolik. Sedangkan laktat dimetabolisme lebih lambat di hati. Latat kurang efisien untuk mengatasi asidosis dibanding asetat.

    

BAB VI

TEKNIK DAN KOMPLIKASI


 

Teknik pemberian

Pemberian dalam waktu singkat dapat digunakan vena-vena dipunggung tangan, sekitar daerah pergelangan tangan, dan daerah kubiti. Pada anak kecil dan bayi sering digunakan daerah punggung kaki, depan mata kaki dalam atau dikepala. Bayi baru lahir dapat digunakan vena umbilikaslis.

Pemakaian jarum anti karat atau kateter plastik anti trombogenik vena perifer sebaiknya diganti tiap 1-3 hari. Pemberian cairan secara sentral, yaitu melalui vena-vena yang dekat dengan atrium kanan seperti vena subklavia, jugularis eksterna dan interna.

Komplikasi pemberian

Sistemik :

  • Kelebihan / kekurangan cairan tubuh
  • Kelainan elektrolit
  • Ketidakseimbangan asam-basa
  • Kelainan gula darah
  • Emboli udara

Lokal : Flebitis dan infeksi local


 

KESIMPULAN


 

Tubuh mengandung 60 % air yang disebut juga cairan tubuh. Cairan tubuh ini didalamnya terkandung nutrisi-nutrisi yang amat penting peranannya dalam metabolisme sel, sehingga amat penting dalam menunjang kehidupan.

Dalam pembedahan, tubuh kekurangan cairan karena perdarahan selama pembedahan ditambah lagi puasa sebelum dan sesudah operasi. Maka terapi cairan amat diperlukan untuk pemeliharaan dan mencegah kehilangan cairan terlalu banyak yang bisa membahayakan.

Cairan tubuh terdistribusi dalam ekstrasel dan intrasel yang dibatasi membran sel. Adanya tekanan osmotik yang isotonik menjaga difusi cairan keluar sel atau masuk ke dalam sel.

Dalam terapi cairan harus diperhatikan kebutuhannya sesuai usia dan keadaan pasien, serta cairan infus itu sendiri. Pemberian infus yang tidak sesuai untuk keadaan tertentu akan sia-sia dan tidak bisa menolong pasien.


 

DAFTAR PUSTAKA


 

  • Latief S, Kartini, Dachlan. (editor). Terapi Cairan Pada pembedahan. Dalam : Petunjuk Praktis Anestesiologi. Edisi II. Jakarta : Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI. 2002.h.133-140.
  • Pt Otsuka Indonesia. Pedoman Cairan Infus. Edisi VIII. 2003.
  • Attygalle D, Fluid And Electrolyte Resuscitation. Dalam : A Handbook of Anaesthesia. Sri Lanka : College of Anaesthesiologists of Sri Lanka. 1992. h.120-130
  • Dardjat MT. (editor). Cairan Maintenanve Dalam Pembedahan. Dalam : Kumpulan Kuliah Anestesiologi. Jakarta : Aksara Medisiana. 1985.h.351-357.
  • Suntoro A. Terapi Cairan Perioperatif. Dalam : Anestesiologi. Muhiman. (editor). Jakarta : Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FKUI. 1989.h.87-92.


 


 


 

Presentasi Kasus Perdarahan Antepartum

  • PENDAHULUAN

Perdarahan antepartum adalah perdarahan dari vagina yang terjadi pada usia kehamilan lebih atau sama dengan 20 minggu dan terjadi sebelum bayi lahir.

Semua pasien dengan perdarahan antepartum harus mendapatkan perhatian dan penanganan yang serius sampai diagnosis pasti dapat ditegakkan karena dapat terjadi perdarahan hebat yang dapat mengancam jiwa ibu dan janin.

Penyebab dari PAP yang harus diwaspadai adalah solutio plasenta dan plasenta previa karena pada kedua kelainan ini cepat menyebabkan terjadinya syok.


 

  • IDENTIFIKASI KASUS


     

    • Identitas pasien

      No. CM    : 017358

      Nama    : Ny. A

      Umur    : 35 th            

      Pendidikan    : SD

      Pekerjaan    : Ibu Rumah Tangga    

      Agama    : Islam

      Suku    : Sunda            

      Masuk RS    : 10-04-2007 (pkl 15.00)

      Keluar RS    : 14-04-2007

      Ruangan     : Jade


       

    • Anamnesis

      Keluhan utama : Perdarahan dari jalan lahir

      Anamnesis khusus :

          G3P2A0 merasa hamil kurang lebih 9 bulan mengatakan keluar darah dari jalan lahir banyak tanpa rasa nyeri dan mules-mules sejak pkl 02.00. Pasien juga mengeluh adanya rasa pusing dan lemas serta mengaku belum keluar lendir campur darah ataupun air-air dari jalan lahir. Sebelumnya pasien juga mengatakan pernah mengalami perdarahan dari jalan lahir 2 minggu yang lalu sehingga ia pernah dirawat dengan gejala yang sama selama kurang lebih 1 minggu. Pasien tidak BAK dan BAB sejak kemarin.

      Pasien dapat merasakan gerakan janin pada usia kehamilan kurang lebih 3 bulan, tetapi sejak kurang lebih 3 hari yang lalu gerakan janin dirasakan makin berkurang dan terakhir dirasakan sejak semalam.

      Riwayat adanya trauma disangkal. Riwayat adanya penyakit darah tinggi dan pernah dikuret sebelumnya disangkal. Riwayat dua anak sebelumnya lahir spontan di paraji. Riwayat KB (-).

      HPHT : lupa

      Prenatal care : di Bidan


       

    • Pemeriksaan Fisik

      Keadaan Umum : sedang, CM

           T : 60/40

          N : 132 x/mnt

          S : 37,5 C

          R : 24 x/mnt

      Cor     : Dalam batas normal

      Pulmo     : Dalam batas normal

      Abdomen     : Dalam batas normal

      Hepar dan lien    : Dalam batas normal


       

    • Status Obstetrik dan Ginekologi

      Pemeriksaan Luar :

      TFU    : 30 cm

      LP        : 84 cm

      LA        : Kepala U puki

      His        : (-)

      BJA        : (-)

      Pemeriksaan Dalam : Tidak dilakukan


       

    • Diagnosa Kerja : G3P2A0 gravida 33-35 minggu dengan PAP + suspek IUFD


 

  • Pengobatan :
    • Evaluasi keadaan umum
    • Lab lengkap
    • Infus RL guyur 2 labuh
    • Rencana terminasi kehamilan perabdominam


 

  • Hasil Laboratorium

    Hematologi :

    Hb            : 8,1 g/dl (12-16 g/dl)

    Ht            : 22,9 % (35-45 %)

    Leukosit        : 20.300/mm3 (5000-10000/mm3)

    Trombosit        : 319.000/mm3 (250000-500000/mm3)

    Bleeding time    : 2' (1-3 mnt)

    Clotting time    : 7'30" (1-11 mnt)

    Kimia Klinik :

    Gula darah sewaktu : 122 mg/dl (<120 mg/dl)

    Ureum        : 14 mg (20-40 mg/dl)

    Creatinin        : 0,62 mg/dl (0,5-1,1 mg/dl)

    SGOT        : 14 u/lt (10-31 u/lt)

    SGPT        : 8 u/lt (9-46 /lt)


     

  • Tindakan :

    Dilakukan terminasi kehamilan per-abdominal dengan SC atas indikasi PAP + IUFD.

    Laporan operasi :

        Operasi dilakukan secara cito pada tanggal 10-04-07 pada pukul 16.20 dan selesai pada pukul 16.50, dengan :

    Operator : dr. Dadan S, SpOG

    Diagnosa pra-bedah : G3P2A0 gravida aterm dengan PAP + suspek IUFD

    Diagnosa pasca bedah : G3P2A0 gravida aterm dengan plasenta previa totalis + IUFD

    Jenis operasi : SCTP + Tubektomi bilateral

    Kategori operasi : Besar

    Desinfeksi : Betadin dan alkohol

    Prosedur :

  1. Dilakukan a/antiseptic dengan betadin dan alcohol pada abdomen dan daerah sekitarnya.
  2. Insisi pffanensteil kira-kira 10 cm, diperdalam sampai peritoneum terbuka.
  3. Tampak uterus aterm.
  4. Identifikasi plika vesico uterina disisihkan ke kaudal, lalu insisi segmen bawah rahim semilunar.
  5. Bayi lahir dengan meluksur kepala dalam keadaan meninggal dengan berat badan 2400 g, PB : 42 cm, JK : laki-laki, lalu injeksi uterus dengan oksitosin
  6. Plasenta lahir lengkap kira-kira 500 g.
  7. Uterus dijahit 3 lapis, lalu dilakukan tubektomi bilateral.
  8. Rongga abdomen dibersihkan, lalu dinding abdomen dijahit lapis demi lapis.
  9. Kulit dijahit subkutikuler.

Terapi post operasi : Cefotaxim 1g/12 jam iv

         Metronidazol 500 mg/8 jam iv

         Kaltrofen supp/12 jam


 

  • Observasi dan Follow up :

    Tgl 10-04-07 (post operasi):

    Pkl 17.30 : T : 80/40 mmHg

         N : 100 x/mnt

         S : 37,5 C

         R : 24 x/mnt

    Pkl 18.00 : T : 70/40 mmHg

         N : 100 x/mnt

         S : 37,5 C

         R : 24 x/mnt

    Pkl 20.00 : T : 80/40 mmHg

         N : 110 x/mnt

         S : 37 C

         R : 28 x/mnt    

    

Tgl 11-04-07 :

T : 90/60 mmHg Hb : 6,7 g/dl

S : Sakit kepala dan mules-mules

O : Kes : CM, KU : baik

    Konjungtiva : tidak anemis

    Perdarahan pervaginam : + sedikit

    Flatus : (-), BAB (-), BAK : + kateter

    Bising usus : +

    TFU : 2 jari bawah pusat

    Mobilitas : +

    Input cairan : Darah : 500 ml @ 2labu

         RL : 1500 ml @ 3 labu

    Output cairan : 1700 ml

    Balans cairan : + 300 ml

A : Post Sc hr ke 2

P : Terapi lanjut post operasi


 

Tgl 12-04-07

T : 100/70 mmHg Hb : 9,5 g/dl

S : Batuk-batuk

O : Konjungtiva tidak anemis

    Perdarahan pervaginam : + sedikit

    Flatus : +, BAB : (-), BAK : +

    Mobilitas : +

    TFU : 2 jari bawah pusat

A : Post Sc hari ke 3

P : Amoxicillin 3 x 500mg, Metronidazol 3 x 500 mg, Asam mefenamat 3 x 500mg


 

Tgl 13-04-07

T : 110/70 mmHg

S : Batuk-batuk

O : Konjungtiva tidak anemis

    Perdarahan pervaginam : (-)

    Flatus : +, BAB : +, BAK : +

    Mobilitas : +

    Luka operasi : Kering

    TFU : 3 jari bawah pusat

A : Post Sc hari ke 4

P : Amoxicillin 3 x 500mg, Metronidazol 3 x 500 mg, Asam mefenamat 3 x 500mg


 


Tgl 14-04-07

T : 110/70 mmHg

S : Batuk-batuk

O : Konjungtiva tidak anemis

    Perdarahan pervaginam : (-)

    Flatus : +, BAB : +, BAK : +

    Mobilitas : +

    Luka operasi : Kering

    TFU : 3 jari bawah pusat

A : Post Sc hari ke 5

P : Amoxicillin 3 x 500 mg, Metronidazol 3 x 500 mg, Asam Mefenamat 3 x 500 mg, OBH 3 x 1 sdt


 

Pasien pulang dalam keadaan umum baik


 

III. PERMASALAHAN

  1. Apakah diagnosis dan prosedur diagnosis pada kasus ini sudah benar ?
  2. Bagaimana penanganan kasus ini di RSU ?
  3. Kenapa pada kasus ini terjadi IUFD ?
  4. Kenapa pada pasien ini dilakukan tubektomi bilateral dan bagaimana fungsi reproduksi ibu dikemudian hari ?


 

IV. PEMBAHASAN

PERDARAHAN ANTEPARTUM (PAP)

Perdarahan antepartum adalah perdarahan dari vagina yang terjadi pada usia kehamilan lebih atau sama dengan 20 minggu dan terjadi sebelum bayi lahir.


 

SOLUTIO PLASENTA = ABRUPTIO PLASENTA

Adalah keadaan dimana plasenta yang letaknya normal terlepas dari perlekatannya sebelum janin lahir. Penyebabnya masih belum diketahui dengan pasti.


 

PLASENTA PREVIA

Plasenta previa adalah keadaan dimana plasenta berimplantasi baik seluruhnya atau sebagian pada segmen bawah uterus sehingga dapat menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir.


 

KLASIFIKASI

Perdarahan antepartum dapat berasal dari :

  1. Kelainan plasenta : Plasenta previa

             Solutio plasenta (abruption plasenta)

             Kelainan insersi dan bentuk

  1. Bukan dari kelainan plasenta, biasanya tidak berbahya, misalnya kelainan serviks dan vagina (erosio, polip, varises yang pecah, trauma).


 

FAKTOR PREDISPOSISI

  1. Grande multipara
  2. Usia ibu > 35 th
  3. Riwayat kuretase dan operasi SC berulang
  4. Hipertensi
  5. Hidramnion
  6. Gamelli anak kedua
  7. Defisiensi nutrisi
  8. Trauma abdomen
  9. Versi luar


 

KRITERIA DIAGNOSIS

I. Anamnesis

Untuk mendiagnosa PAP, sebelumnya harus dibedakan antara perdarahan dengan discharge dan show berdasarkan jumlah dan tipe perdarahan.

1. Setiap perdarahan dari vagina pada usia kehamilan lebih atau sama dengan 20 minggu harus didiagnosa PAP jika terdapat tanda-tanda seperti:

(i) Tampak banyak darah pada kain selimut atau tempat tidur.

(ii) Tampak darah mengalir ke kaki pasien.

(iii) Adanya gumpalan-gumpalan darah.

2. VAGINAL DISCHARGE merupakan keluarnya darah yang sedikit-sedikit.

3. SHOW terdiri dari keluarnya darah sedikit dan bercampur dengan lendir.


 

Apabila peradarahan mengarah karena PAP, anamnesis dan pemeriksaan fisik harus diarahkan ke solutio plasenta atau plasenta previa, yaitu :


 

Solutio plasenta :

a. Perdarahan pervaginam disertai sakit perut terus-menerus, kadang-kadang pasien dapat melokalisir nyeri dimana plasenta terlepas.

b. Warna darah merah gelap disertai bekuan-bekuan darah.

c. Gerakan janin umumnya tidak terasa setelah terjadi perdarahan yang sebelumnya dapat hebat pada awal perdarahan.


 

Plasenta previa :

a. Perdarahan pervaginam yang tanpa nyeri, tanpa sebab, dan berulang yang cenderung lebih banyak dari perdarahan sebelumnya.

b. Warna darah merah terang.

c. Pergerakan janin masih ada setelah timbulnya perdarahan.


 

II. Inspeksi

a. Tampak perdarahan pervaginam, muka pucat dan anemis.

b. Jika penyebabnya solutio plasenta ibu sering tampak mengerang kesakitan dan tampak cepat syok yang tidak sesuai dengan banyaknya perdarahan yang terjadi.

c. Jika penyebabnya plasenta previa, pasien mungkin tampak syok yang sesuai dengan jumlahnya perdarahan.


 

III.Palpasi abdomen

Solutio plasenta :

  1. TFU lebih tinggi dari usia kehamilan karena terbentuknya hematoma retroplasenter.
  2. Uterus teraba tegang dan nyeri tekan di tempat plasenta terlepas.
  3. Bagian janin susah dikenali karena uterus tegang.


 

Plasenta previa :

  1. Bagian terbawah janin biasanya belum masku pintu atas panggul. Bila presentasi kepala, biasanya kepalanya masih terapung di atas pintu atas panggul atau mengolak ke samping dan sukar didorong ke dalam pintu atas panggul.
  2. Uterus teraba lunak dan lembut.
  3. Bagian janin mudah diraba dan sering dijumpai kesalahan dalam letak janin.


 

IV. Auskultasi BJA

Solutio plasenta : sulit, karena uterus tegang. Bila terdengar biasanya irreguler bahkan dapat negatif tergantung derajatnya.


 

Plasenta previa : bila keadaan janin masih baik, BJA mudah didengar.


 

IV. Pemeriksaan inspekulo

Dilakukan untuk menentukan asal perdarahan, yaitu dengan penilaian :

1. Darah yang mengalir melalui servix yang menutup memungkinkan untuk diagnosis perdarahan.

2. Jika servix beberapa cm berdilatasi, atau tampak presentasi janin, kemungkinan darah tersebut adalah SHOW.

3. Bloodstained discharge dari vagina, dengan tanpa adanya darah yang mengalir dari servix, memungkinkan diagnosis vaginitis.

4. Darah yang mengalir dari permukaan servix karena kontak dengan spekulum (i.e. contact bleeding) mengindikasikan adanya cervicitis atau cervical intra-epithelial neoplasia (CIN).

5. Darah yang mengalir dari tumor di servix atau dari ulkus mungkin mengindikasikan adanya infiltrating carcinoma.


 

V. Pemeriksaan USG

a. Dilakukan untuk menentukan letak plasenta; aman dari bahaya radiasi.

b. Sangat membantu untuk mendiagnosa solutio plasenta yang meragukan seperti pada derajat ringan.


 

VI. Pemeriksaan dalam

Dilakukan untuk menegakkan diagnosis pasti adanya dan jenis plasenta previa, terdiri dari :

  1. Pemeriksaan fornises :

Pemeriksaan ini hanya bermakna jika presentasi kepala.

  • Jika perabaan fornises terasa padat, maka mungkin plasenta letak rendah.
  • Jika perabaan fornises terasa lunak, maka plasenta previa.
  1. Pemeriksaan melalui canalis servikalis :

Hanya dilakukan jika akan ditempuh terminasi kehamilan dan dilakukan di meja operasi dengan persiapan yang matang.

- Tujuannya adalah untuk menegakkan diagnosa apakah perdarahan oleh plasenta previa atau oleh sebab lain, serta menentukan klasifikasi plasenta previa.


 

VII. Laboratorium

Meliputi pemeriksaan Hb, Ht, trombosit, bleeding time, clotting time, dan golongan darah. Untuk kecurigaan solutio plasenta dapat dilakukan pemeriksaan :

  1. COT (Clot Observasion Test) untuk penilaian tidak langsung kadar fibrinogen.
  2. Tes kualitatif dan kuantitatif fibrinogen.


 

MANAJEMEN PASIEN PAP

1. Nilai dan stabilkan keadaan umum pasien, jika ada syok maka terapi resusitasi segera diberikan.

2. Nilai keadaan janin. Jika janin sudah viable tetapi terjadi distress, dapat dilakukan terminasi kehamilan.

3. Tegakkan diagnosis penyebab dari PAP dan konsulkan ke SpOG.

4. Terapi definitif PAP segera dilakukan tergantung penyebabnya


 

USAHA AKTIF (TERMINASI KEHAMILAN)

Dilakukan jika terjadi keadaan yang mengancam jiwa ibu atau terjadi fetal distress atau fetal death.

Pada solutio plasenta dapat dilahirkan secara SC jika pembukaan belum lengkap. Jika pembukaan telah lengkap dapat dilahirkan secara pervaginam dengan amniotomi dan drip oksitosin cukup 1 labu serta dilahirkan dengan ekstraksi forsep, namun bila dalam 6 jam belum lahir dilakukan SC.

Pada plasenta previa, persalinan pervaginam dapat dilakukan pada plasenta letak rendah, plasenta marginalis, atau plasenta previa lateralis anterior ( anak dalam presentasi kepala). Sedangkan persalinan perabdominam atau SC dilakukan pada :

  • Plasenta previa dengan perdarahan banyak.
  • Plasenta previa totalis.
  • Plasenta previa lateralis posterior.
  • Plasenta letak rendah dengan anak letak sungsang.


 

USAHA EKSPEKTATIF / PASIF

Solutio plasenta : dilakukan pada derajat ringan, yaitu bila kehamilan < 37 minggu, perdarahan berhenti, perut tidak menjadi sakit, dan uterus tidak menjadi tegang, dapat dilakukan perawatan konservatif di RS dengan observasi ketat.

Plasenta previa : dilakukan dengan syarat keadaan ibu dan janin baik, perdarahan sedikit, usia kehamilan < 37 minggu atau taksiran berat badan janin < 2500 g, tidak ada his.


 

V. MENJAWAB PERMASALAHAN

1. Apakah diagnosis dan prosedur diagnosis pada kasus ini sudah benar ?

Diagnosis yang ditegakkan pada kasus ini sudah tepat tetapi kurang lengkap dalam hal apa penyebab dari PAP tersebut karena prosedur dalam menegakkan diagnosis tidak dilakukan sepenuhnya seperti pemeriksaan inspekulo, pemeriksaan dalam, dan USG sehingga pada diagnosis awal tidak diketahui dari mana asal perdarahan dan apa penyebab dari PAP tersebut. Hal ini mungkin dikarenakan kondisi pasien yang mendesak untuk segera dioperasi SC.


 

2. Bagaimana penanganan kasus ini di RSU ?

Penanganan kasus ini sudah tepat, yaitu segera dilakukan terminasi kehamilan secara perabdominam dengan SC karena telah terjadi kondisi yang mengancam jiwa ibu dan telah terjadi fetal death. Dilahirkan bukan secara pervaginam karena belum dapat disingkirkan bahwa penyebab dari PAP adalah bukan plasenta previa totalis atau lateralis posterior serta tidak dilakukan pemeriksaan dalam sehingga tidak diketahui juga apakah pembukaan serviks telah lengkap.


 

3. Kenapa pada kasus ini terjadi IUFD ?

Pada kasus ini pasien mengalami perdarahan hebat dan telah berlangsung lama sehingga pasien mengalami syok. Akibat perdarahan tersebut, terjadi fetal distress karena janin mengalami hipoksia sehingga janin meninggal.


 

4. Kenapa pada pasien ini dilakukan tubektomi bilateral dan bagaimana fungsi

reproduksi ibu di kemudian hari ?

Berdasarkan konferensi Khusus Perkumpulan Sterilisasi Sukarela Indonesia thn1976, tubektomi sukarela dianjurkan pada :

  1. Umur 25-30 th dengan > / = 3 anak.
  2. Umur 30-35 th dengan > / = 2 anak.
  3. Umur 35-40 th dengan > / = 1 anak.

Pertimbangan lain adalah pada ibu dengan usia lebih atau sama dengan 35 tahun dan sudah 3 kali hamil dengan riwayat persalinan ditolong paraji merupakan resiko tinggi akan berulang kembali PAP jika ibu hamil lagi karena fungsi endometriumnya makin kurang baik.

Dengan dilakukannya tubektomi maka pasti ibu tidak akan hamil lagi tetapi tidak akan mempengaruhi libido seks.


 

VI. RESUME

Seorang wanita G3P2A0 dengan uia 35 tahun merasa hamil 9 bulan datang ke RSU dr.Slamet pada tanggal 10/04/07 dengan keluhan perdarahan banyak dari jalan lahir sejak pkl 02.00 (kurang lebih 13 jam sebelum masuk RS) disertai pusing.

Keadaan umum : sedang, kesadaran : CM, T : 60/40, N : 132 x/mnt, S: 37,5 C, R : 24 x/mnt. Pemeriksaan fisik cor, pulmo, hepar, dan lien dalam batas normal, Pemeriksaan luar : TFU: 30 cm, LP: 84 cm, LA: Kepala U puki, His: (-), BJA: (-), Pemeriksaan Dalam : Tidak dilakukan. Dilakukan tindakan terminasi kehamilan dengan SC dan bayi lahir dalam keadaan meninggal. Setelah dilakukan tindakan dan perawatan yang sesuai di RS dr. Slamet dan keadaan umum pasien telah membaik, pasien dipulangkan pada tanggal 14/04/07.


 

VII. SARAN

Secara umum penatalaksanaan pasien ini sudah baik, namun sebaiknya pada kasus seperti ini meskipun dalam keadaan darurat dapat dilakukan pemeriksaan dalam dimeja operasi dengan persiapan yang matang untuk mengetahui apakah penyebab PAP adalah plasenta previa totalis atau bukan sehingga dapat dilakukan cara terminasi kehamilan yang lebih tepat lagi.


 

Diagram Initial management of a patient with vaginal bleeding.


 


 


 


 

DAFTAR PUSTAKA


 

  1. Rachimadhi T. Perdarahan Antepartum. Dalam : Winkjosastro H, (editor). Ilmu Kebidanan. Edisi 3. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2005. h. 362-385.
  2. Mochtar R. Perdarahan Antepartum. Dalam : Lutan D, (editor). Sinopsis Obstetri. Jilid 1. Edisi 2. Jakarta : EGC. 1998. h. 269-287.
  3. Krisnadi, Mose, Effendi, (editor). Perdarahan Antepartum. Dalam : Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi RSHS. Jilid 1. Bandung : Bagian Obgyn FK UNPAD/RSHS. 2005. h. 71-76.
  4. Albar E. Tubektomi pada Wanita. Dalam : Winkjosastro H, (editor). Ilmu Kandungan. Edisi 3. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2005. h. 564-565.


 

Kriteria Gangguan Manik

Manic Episode

DSM IV Criteria

A) A distinct period of abnormally and persistently elevated, expansive or irritable mood, lasting at least 1 week (or any duration if hospitalization is necessary)

B) During the period of mood disturbance, three (or more) of the following symptoms have persisted (four if the mood is only irritable) and have been present to a significant degree:
1) inflated self-esteem or grandiosity
2) decreased need for sleep (e.g., feels rested after only 3 hours of sleep)
3) more talkative than usual or pressure to keep talking
4) flight of ideas or subjective experience that thoughts are racing
5) distractibility (i.e., attention too easily drawn to unimportant or irrelevant external stimuli)
6) increase in goal-directed activity (at work, at school, or sexually) or psychomotor agitation
7) excessive involvement in pleasurable activities that have a high potential for painful consequences (e.g., engaging in unrestrained buying sprees, sexual indiscretions, or foolish business investments)

C) The symptoms do not meet criteria for a Mixed Episode

D) The mood disturbance is sufficiently severe to cause marked impairment in occupational functioning or in usual social activities or relationships with others, or to necessitate hospitalization to prevent harm to self or others, or there are psychotic features.

E) The symptoms are not due to the direct physiological effects of a substance (e.g., a drug of abuse, a medication or other treatment) or a general medical condition (e.g., hyperthyroidism)

Note: Manic-like episodes that are clearly caused by somatic antidepressant treatment (e.g., medication, electroconvulsive therapy, light therapy) should not count toward a diagnosis of Bipolar I disorder.

Rabu, 19 Desember 2007

et a glance KATARAK

Katarak dapat didefinisikan sebagai kekeruhan pada lensa yang disebabkan oleh hidrasi / masuknya cairan bola mata ke dalam lensa atau akibat denaturasi protein lensa.

Keluhan Utama Pasien :
1. Pandangan berkabut (seperti berasap / awan)
2. Visus / kemampuan penglihatan perlahan menurun
3. Mata terdapat bercak keputihan (leukokore)
4. Mata silau (Fotofobia)

Etiologi :
1. Degeneratif (usia)
2. Kongenital (bawaan lahir)
3. Infeksi kehamilan
4. Penyakit sistemik (ex, Diabetes Mellitus, Hipertensi, Hipoparatiroidisme, dll)
5. Penyakit lokal pada mata (ex, uveitis, glaukoma, miopia tinggi, hiperplastik vitreus primer, dll)
6. Trauma / kecelakaan yang mengenai mata

Berdasarkan usia pasien, katarak diklasifikasikan sebagai :
1. Katarak kongenital : usia < 1 th
2. Katarak juvemil : usia > 1 th
3. Katarak senil : usia > 50 th

Berdasarkan anatomi lensa yang terkena, diklasifikasikan sebagai :
1. Katarak kortikal anterior
2. Katarak kortikal posterior
3. Katarak nuklearis
4. Katarak sub kapsular
5. Katarak total

Berdasarkan penyebabnya, diklasifikasikan sebagai :
1. Katarak primer : gangguan perkembangan dan metabolisme lensa
2. Katarak sekunder : akibat operasi
3. Katarak komplikata : akibat penyakit sistemik atau lokal

Stadium Katarak Senil :
I : Insipien
II : Imatur
III : Matur
IV : Hipermatur

Patofisiologi
Stad. I : Karena berbagai sebab seperti yang telah di jelaskan di atas, lensa mengalami perubahan-perubahan yang bisa menyebabkan hidrasi cairan bola mata ke dalam lensa dan atau terjadinya denaturasi protein lensa itu sendiri, sehingga timbul kekeruhan (opasitas) pada lensa. Stad II : Bila proses ini terus berlangsung lensa makin mencembung dan dapat mendorong iris ke depan, sehingga aliran aqueus humor (cairan bola mata) juga akan tersumbat akibat aliran melalui COP (Camera Oculi Posterior) semakin sempit sehingga dapat menimbulkan komplikasi glaukoma.
Stad. III-IV : Sampai batas tertentu lensa yang terus mencembung akan kehilangan daya elastisitasnya, sehingga lensa akan mengempes dan cairan dan protein lensa dari dalam lensa keluar. COP kemudian menjadi dalam.
Cairan / protein lensa yang keluar dari lensa tersebut menimbulkan reaksi inflamasi dalam bola mata karena di anggap sebagai benda asing. Akibatnya dapat timbul komplikasi uveitis dan glaukoma karena aliran melalui COP kembali terhambat akibat terdapatnya sel-sel radang dan cairan / protein lensa itu sendiri yang menghalangi aliran cairan bola mata.

Komplikasi
1. Glaukoma ; sering pada stad.II dan IV
2. Uveitis ; sering pada stad.IV
3. Blindness (Kebutaan)

Pengobatan
Tidak ada pengobatan lain kecuali operasi
Teknik operasi :
1. Ekstraksi Lensa Intrakapsular : Lensa dikeluarkan bersama kapsulnya dengan memutus zonula zinn
2. Ekstraksi Lensa Ekstrakapsular : Hanya nukleus lensa yang dikeluarkan , sedangkan sisa korteks lensa diirigasi, dan kapsul posterior dibiarkan
3. Disisio Lentis : Dengan merobek / menusuk kapsul anterior lensa dengan harapan bahan lensa yang cair keluar.
Teknik 1 dan 2 yang di lakukan pada katarak senil, sedangkan teknik 3 hanya bisa untuk katarak kongenital.

Syarat Operasi :
1. Tidak terdapat sumbatan eksresi saluran lakrimal (air mata) ; dikonfirmasi dengan Anel test
2. Tidak terdapat infeksi di sekitar jaringan orbita (ex, hordeolum, blefaritis, keratitis, konjungtivitis, dll)
3. TIO / tekanan bola mata normal
4. Tekanan darah sistolik kurang dari 160 mmHg, diastolik kurang dari 100 mmHg
5. Gula darah terkontrol
6. Tidak sedang batuk

Komplikasi Operasi :
1. Infeksi
2. Katarak sekunder